Distúrbios Eletrolíticos | Anestesia é o Básico #23

Olá Tripulantes do NAVE, tudo bem? Nas últimas duas videoaulas da websérie “Anestesia é o Básico” nós conversamos um pouco sobre Equilíbrio Ácido-Base e Fluidoterapia. Nesta videoaula vamos focar nos principais Distúrbios Eletrolíticos em animais.

Nós temos, atualmente, 118 elementos químicos que compõe a tabela periódica. Desses, mais de 60 fazem parte da composição fisiológica da maioria dos animais e eles são divididos em macroelementos, microelementos, elementos traço e microtraços. Eles são, em maior ou menor proporção, fundamentais para o correto funcionamento celular e, com isso, contribuem para que ocorram os milhares de processos fisiológicos que mantém um indivíduo vivo.

Nessa videoaula nós vamos abordar os principais eletrólitos, baseando-se nos que sofrem alguma alteração significativa e que são facilmente quantificáveis em condições clínicas, ok?


Sódio

O sódio é o principal eletrólito no meio extracelular e qualquer alteração na concentração deste ânion vai alterar a osmolaridade do sangue. Como a maior quantidade de água está presente no interior das células, se a concentração de Na+ aumentar, teremos desidratação celular; caso contrário, teremos edema celular. Essas duas situações certamente promoverão sinais clínicos importantes ao paciente.

  • Hipernatremia: Ocorre basicamente por déficit de água, febre intensa e prolongada, uso de diuréticos osmóticos, como o uso de manitol, diabetes insipidus, queimaduras extensas e excesso de sódio na dieta. O sinal clínico mais evidente é sede, mas os relacionados ao SNC são os mais perigosos, desencadeados pela desidratação celular. Nesses casos, observa-se letargia, fraqueza, hemorragia intracraniana, convulsões e coma.
  • Hiponatremia: Ocorre por uso exagerado de diuréticos, infusões rápidas de cristaloides hipotônicos ou isotônicos, vômitos, diarreia, falência renal e lavagem estomacal em excesso e exaustão por esforço físico. Os sinais evidentes são edema periférico e também cerebral, resultando em letargia, cegueira aguda, tremores, convulsões e coma. Como os sinais da hipernatremia e hiponatremia são muito parecidos, é importantíssimo termos conhecimento do histórico do paciente e a quantificação sérica do sódio para fechar o diagnóstico.

Cloro

O cloro é o principal ânion do meio extracelular. Ele geralmente acompanha a concentração de Na+, sendo discretamente menor. As alterações de Cl também mantem relação com a concentração do íon bicarbonato, sendo inversamente proporcional. Isso acontece, pois o corpo tenta manter a concentração de ânions estável.

  • Hipercloremia: Pode acontecer em situações de acidose metabólica. Nesse caso, teremos diminuição de bicarbonato e elevação de cloro, o que chamamos de acidose metabólica hiperclorêmica. Também pode ocorrer em quadros de diarreia ou excesso de fluidoterapia com solução salina.
  • Hipercloremia: Pode estar associada à alcalose metabólica e em casos de hiperêmese, em que o animal perde bastante HCl, e também com o uso de diuréticos de alça.


Potássio

O potássio é o principal eletrólito do fluido intracelular. O meio extracelular representa apenas 2% da concentração total desse cátion. Então, as concentrações séricas de K+ são pouco flexíveis a mudanças e qualquer alteração promoverá importantes distúrbios fisiológicos no organismo.

  • Hipercalemia: Pode ser observada principalmente em situações de obstrução renal ou uroperitônio, em que não há excreção de potássio, ou no hipoadrenocorticismo. Também pode ser observado em lesões celulares maciças, como nos traumas musculares, em que há hemólise e, com isso, liberação de potássio pelas células musculares. A hipercalemia também ocorre devido a translocação do potássio para reter o hidrogênio, tentando minimizar o quadro de acidose metabólica. Os sinais clínicos mais comuns são fraqueza muscular, bradicardia e aumento da onda T no ECG, bem pontiaguda, e alargamento do complexo QRS.
  • Hipocalemia: É frequentemente observada em pacientes anoréxicos, apresentando êmese, ou os que recebem diuréticos espoliadores de K+, como a furosemida. Ainda pode estar associada ao excesso da aldosterona, a qual estimula os rins a reter Na+ e excretar K+. Os principais sinais são depressão, fraqueza muscular e taquiarritmias.

Cálcio

O cálcio é um dos elementos químicos mais importantes do organismo, mas praticamente 99% dele faz parte da composição óssea, ou seja, de difícil mobilização. O restante é o chamado cálcio ionizado, o qual é responsável pela contratilidade muscular, permeabilidade celular e homeostase. Por isso, a análise clínica deve ser baseada no cálcio ionizado.

  • Hipercalcemia: Pode ser vista em linfomas e linfossarcomas, decorrente de osteólise e reabsorção óssea. Pacientes com hiperparatiroidismo também desenvolvem hipercalcemia, por elevação do paratormônio, mobilizando cálcio dos ossos para o plasma. A hipervitaminose D e intoxicação por Solanum malacoxylom também aumentam a reabsorção intestinal de cálcio, promovendo hipercalcemia. Os principais sinais clínicos são anorexia, náusea e êmese, poliúria e polidipsia. Ainda, pode-se verificar sonolência, confusão mental e torpor, até morte. Ao ECG, observa-se bradicardia, bloqueio de nodo AV e encurtamento do intervalo QT.
  • Hipocalcemia: É muito mais comum em lactentes, especialmente em vacas de alta produção. É conhecida como “paresia puerperal” e ocorre em até 48 horas pós-parto. Isso está associado a rápida queda dos níveis séricos de cálcio, causando incoordenação, paresia e decúbito. Outras possibilidades de hipocalcemia são na insuficiência renal crônica, em que há inabilidade de reabsorção de cálcio, na rabdomiolise, pois há elevação rápida do fósforo sérico e na hipovitaminose D. A redução dos níveis séricos de cálcio ionizado aumenta a permeabilidade da membrana celular ao sódio e, com isso, promove hiperexcitabilidade de todos os tecidos. Os sinais clínicos comuns da hipocalcemia são fasciculações, excitação, hipersenssibilidade, desorientação, opistótono, taquicardia, poliúria e polidipsia.

Quer saber mais sobre o assunto e também os tratamentos para cada alteração? Então assista a videoaula!


Leia Também

Pra ler depois:
Davis et al. 2013 AAHA/AAFP Fluid therapy guidelines for dogs and cats. J Am Anim Hosp Assoc, 49:149-159, 2013.
– DiBartola S. Fluid, electrolyte, and acid-base disorders in small animal practice. 4th ed, 744p, 2011.
Drobatz et al. The influence of crystalloid type on acid-base and electrolyte status of cats with urethral obstruction. J Vet Emerg Crit Care, 18:355-61,2008.
Fantoni D, Shih A. Perioperative fluid therapy. Vet Clin Small Anim, 47:423-434,2017.
– Teixeira-Neto FJ, Garofalo NA. Fluidoterapia, equilíbrio ácido-base e eletrolítico em grandes animais. In: Luna SPL, Carregaro AB. Anestesia e Analgesia em Equídeos, Ruminantes e Suínos, 1a ed, 33-52, 2019.


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