Bloqueadores Neuromusculares – Anestesia é o Básico #19

1 de March de 202111 de February de 2023 Adriano Carregaro

Olá tripulantes do NAVE, tudo bem? Nessa aula vamos conversar um pouco mais sobre “Bloqueadores Neuromusculares” (BNM). Essas substâncias são bem antigas, já utilizadas pelos índios sulamericanos para caça e pesca.

No século XIX, expedicionários que andavam na floresta amazônica perceberam que os índios usavam uma certa substância na ponta das flexas para e que os animais caçados morriam por paralisia muscular. Os indios chamavam a substância de “woorari” ou “ouari”, que significa “veneno”. Logo a substância foi chamada de “curare”, numa analogia à pronúncia indígena. Essa palavra acabou sendo relacionada aos efeitos dos BNM; frequentemente, o uso de bloqueador neuromuscular é também chamado de “curarização”.

Na década de 1930 foi sintetizado o primeiro BNM, chamado de D-tubocurarina. Logo foram sintetizadas a succinilcolina, suxmetônio e galamina. Atualmente há vários BNM, com características diferentes mas com o mesmo propósito; promover paralisia muscular.

Esse grupo farmacológico é bastante utilizado na medicina para facilitar intubação e manutenção de pacientes em ventilação mecânica e em cirurgias. Na veterinária o processo de intubação é relativamente fácil e várias espécies “aceitam” a ventilação mais facilmente, como equinos e bovinos. Mesmo cães e gatos podem ser mantidos em ventilação sem o uso de BNM porém, devem ser mantidos em plano mais profundo de anestesia geral. Por esses motivos o uso de BNM na veterinária é um pouco menos frequente, sendo utilizados basicamente para ventilação mecânica, em cirurgias oftálmicas e para promover relaxamento total em cirurgias de osteossíntese.

Mecanismo de ação

Os BNM atuam de modo competitivo à acetilcolina na junção neuromuscular. No caso, a acetilcolina (Ach) liberada após a ruptura das vesículas pré-sinápticas, ativa os receptores nicotínicos, nas subunidades alfa, causando contração. Já os BNM atuam no mesmo sítio de ação, mas de modo distinto, de acordo com o grupo. Eles são divididos em despolaziantes e não despolarizantes.

Esquema da junção neuromuscular. Após a liberação de Ca++, há liberação de Ach, que se liga aos receptores nicotínicos pós-sinápticos da placa motora. A ligação de duas moléculas de Ach ativam os canais iônicos, desencadeando o potencial de ação e, consequentemente, contração muscular. (From: Surgill EL; Campbell NF, 2015).

Bloquadores neuromusculares despolarizantes

Esse grupo é representados pela succinilcolina e suxametônio. Eles são considerados agonistas no processo. Atuam no mesmo sítio de ação da Ach, ativando os canais de Na⁺. Com isso haverá despolarização da junção da placa motora, ocasionando contração. A diferença é que eles permanecem acoplados ao receptor por mais tempo, causando o efeito paralisante.

Esse grupo promove excelente efeito miorrelaxante, mas também desencadeia vários efeitos indesejáveis. A contração muscular inicial causa mialgia pós-anestésica e dor ocular; A ação agonista nos receptores muscarínicos que comandam o nodo sinoatrial promovem bradicardia. Ainda, eles degranulam mastócitos, liberando histamina e, consequentemente, promovem hipotensão. Por fim, a persistência da abertura dos receptores nicotínicos favorecem o efluxo de K⁺, aumentando em até 1mEq/L a concentração de K⁺ do paciente.

Bloquadores neuromusculares não despolarizantes

Os principais representantes desse grupo são o pancurônio, vecurônio, rocurônio, pipecurônio, atracúrio, cisatracúrio, mivacúrio e doxacúrio. Eles são considerados antagonistas, pois se ligam nas subunidades alfa dos canais de Na⁺ mas, diferentemente do anterior, não promove despolarização. Assim, não haverá contração muscular, como ocorrem com os BNM despolarizantes. Por outro lado, o bloqueio dos receptores muscarínicos no nodo sinoatrial promove efeito vagolítico, gerando taquicardia. Também pode ocorrer atuação nos receptores nicotínicos do sistema simpático, pré-ganglionar. Nesse caso ocorrerá bradicardia e hipotensão. Mas o ponto positivo é que esses efeitos só ocorrem em doses muito elevadas.

Sequência de bloqueio

O bloqueio muscular acontece de modo segmentado, iniciando pelos grupos musculares menores, até os grandes grupos. Assim, temos primeiro paralisia dos músculos da face, cauda e extremidades dos membros. Depois a musculatura abdominal e torácica e, por fim, o diafragma. O retorno da atividade muscular ocorre da mesma maneira: primeiro diafragma, depois abdome e tórax e por fim, as extremidades. Essas informações podem ser interessantes para monitorar o paciente no retorno do bloqueio ou mesmo a utilização de subdoses, promovendo paralisia de globo ocular, mantendo a função ventilatória, desde que monitorada.

Reversão do Bloqueio

A reversão do BNM deve ser obrigatoriamente realizada, mesmo que, em teoria, o período de ação do BNM tenha terminado. Para isso utilizamos neostigmina, um bloqueador da enzima acetilcolinesterase. Com isso haverá maior oferta da Ach na junção muscular, fazendo com que o BNM seja deslocado. Para que os efeitos parassimpáticos não sejam exacerbados, por excesso de Ach, também administramos atropina (em cães e gatos) ou escopolamina (equinos e bovinos) para equilibrar os sistemas simpático e parassimpático.

Outra possibilidade de reversão é com o uso do sugammadex, mas ele é um reversor específico para o vecurônio e rocurônio. Ele engloba esses dois BNM, evitando que eles tenham efeito. Nesse caso não há necessidade de administração de anticolinérgico associado.

Assista a videoaula para ver mais detalhes sobre o tema!

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